近日，中国热科院生物所木薯逆境生物学团队在植物病毒与宿主互作机制研究方面取得新进展。该研究首次揭示了斯里兰卡木薯花叶病毒（SLCMV）通过编码AC4蛋白，协同利用自噬和泛素-蛋白酶体系统，精准降解植物关键RNA监控因子Upf1，从而破坏宿主抗病毒防线的新机制。相关成果为理解DNA病毒如何逃逸植物免疫提供了全新视角，并为木薯抗病育种提供了理论依据和潜在分子靶点。

植物的“无义介导的mRNA降解”（NMD）通路是细胞内的RNA质检系统，能够清除包括病毒RNA在内的异常RNA，从而抑制病毒增殖。但DNA病毒如何应对这一防御机制此前尚不明确。研究团队发现，SLCMV的AC4蛋白正是一种能瓦解该系统的关键致病因子。

研究团队揭示了AC4蛋白的作用路径。一是识别结合，AC4通过其N端特定结构域，直接与NMD核心因子Upf1结合。二是双重降解，AC4同时启动两种降解途径——诱导形成针对Upf1的自噬体，同时促进Upf1的泛素化标记，引导其进入蛋白酶体降解。通过自噬和蛋白酶体的协同作用，Upf1被完全清除。三是防线崩溃，Upf1降解后，NMD系统失效，病毒RNA累积，病毒致病性显著增强。研究还发现，AC4的N端不仅是结合Upf1的关键，也是启动降解的“功能开关”，决定了整个抑制过程是否生效。

研究首次揭示了植物DNA病毒通过靶向降解Upf1来破坏NMD系统的反击策略，也展示了病毒“劫持”宿主蛋白降解系统实现免疫逃逸的新方式。

图1 SLCMV AC4蛋白通过双重降解Upf1摧毁宿主NMD系统的分子模型

相关研究成果以“The Geminiviral Effector AC4 Suppresses Nonsense-Mediated mRNA Decay via Upf1 Degradation”为题发表于《Plant, Cell & Environment》。中国热科院生物所/热带作物生物育种全国重点实验室白双琴硕士、王海燕副研究员、谢秋贤硕士为共同第一作者，张秀春研究员、阮孟斌研究员和伊犁师范大学任艳利副教授为共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金等项目资助。
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论文链接：https://doi.org/10.1111/pce.70452